神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可所致癫痫

一新的研究成果证据提示，神经细胞胶质瘤细胞拘押过多的酪氨酸水可在周围神经细胞产生痉挛活性，且这一现像可被切断细胞拘押酪氨酸水的药物所阻止。

大部份(80%)神经细胞胶质瘤患者在其胃癌里面仅仅发生1次痉挛，并且约有1/3间歇发作痉挛，被称为差异性痉挛，抗痉挛药物往往无效。既往研究成果提示，周围边缘侵入临近痉挛由此可知活性区域的神经细胞，导致这一区域酪氨酸水水平升高，由此所致差异性痉挛。

阿拉巴马所大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究成果，最终目标是具体这种活性与细胞xc-胱氨酸-酪氨酸水路管理系统拘押的酪氨酸水二者之间的差异性。

最近，免疫缺陷肠道在接受颅内移植人类神经细胞胶质瘤细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性极其，而接受有假动手术的肠道里面全无此震荡。这种极其活性表现为行为的上会波动，如僵硬、面部自动症和眩晕。这些肠道的荷瘤脑皮质基底显示出时间依赖性酪氨酸水浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的抑制xc管理系统的药物，研究成果里面挖掘出这种药物可切断细胞而非有假动手术基底拘押酪氨酸水。电极历史记录显示，23%的皮质基底里面可见细胞附近自发的阵发性放电，但在有假动手术基底里面无此震荡。这些区域的神经细胞膜片钳历史记录显示兴奋性大幅提高。

当研究成果者对这些神经细胞管理系统设计SAS时，挖掘出痉挛由此可知活性的大约持续时间相当大缩短。接受人造人移植的肠道在腹腔内麻醉SAS后也显示EEG痉挛由此可知活性降低。

紧密结合既往研究成果结果，本研究成果具体了xc-管理系统是痉挛病人的一个可行的一新各种因素。该研究成果由美国国立卫生保健研究成果院提供的一项投资基金资助。所作均无相关利益冲突。

编辑： linjinle