高血压猝死：凶手是谁？

帕金森氏症心脏病发(Sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)是指帕金森氏症高血压显现出来的一种非创伤性、非溺水、非帕金森氏症不间断情况下且尸检考虑到无引起死亡者确切致病没多久的意外死亡者。尽管人们开始重视SUDEP及其显然特别危险性诱因，但是目前对于SUDEP原因仍不确切。

录像带心电图 (Video-EEG) 监测到帕金森氏症高血压复发时新陈代谢心跳停止，诊断内科医生也观察到强直－阵挛复发时高血压新陈代谢心率血压皆诱发，即中枢性新陈代谢延期、相当严重心动过缓、瞳孔散大，这些显然引致高血压显现出来终期窒期及脑部骤停。由此我们断定，帕金森氏症复发时引起脑部新陈代谢系统改变机制显然与SUDEP特别。

先天性中枢性肺换气不足综合症(CCHS)是一种误杀性的自主神经系统系统诱发，诊断主要特征是肺换气不足以及癫狂对低氧、较高碳酸血症特异性下降。研究课题刊文学童CCHS高血压缓慢性心律失常发生率很较高，其余部分学童CCHS高血压均需装设脑部起搏器以预防脑部骤停的发生。

研究课题已证实CCHS与PHOX2B基因序列变异特别，其中以PHOX2B基因序列的丙氨酸反复区域诱发缩减最相似，也有少数为PHOX2B基因序列的移码变异、无义变异及错义变异。Trochet等证实PHOX2B基因序列的丙氨酸反复区域诱发缩减可引致夜间换气不足及帕金森氏症的显现出来。由此断定PHOX2B基因序列变异显然通过引起脑部新陈代谢系统诱发从而引致SUDEP。

最近，墨尔本及澳大利亚学者对PHOX2B基因序列变异及帕金森氏症心脏病发关系完成了一项研究课题，该项研究课题成果于9月初9日已公开发表在Neurology刊物上。

该项研究课题共设为68名帕金森氏症心脏病发高血压，并对这68名高血压完成PHOX2B基因序列编码序列验证。整体而言该68名高血压出处5名高血压存在PHOX2B基因序列变异，只有1名高血压为丙氨酸反复区域15个核苷酸其会，另外4名高血压皆为为同义变异，PHOX2B基因序列在丙氨酸反复区域诱发缩减或点变异未验证到。

该项研究课题提示PHOX2B基因序列变异显然并不是SUDEP的相似危险性诱因，因此SUDEP致病仍均需必要性研究课题。

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总编辑： neurowj